استرس گرمایی در طیور

استرس (استرس گرمایی و …) در حیوانات به عنوان هر عاملی که برهمزننده‌ی هموئستاز و بالانس پایداری داخلی باشد در نظر گرفته می‌شود. استرس یک پاسخ بیولوژیکی حهت دستیابی مجدد به تعادل است. چهار استرس عمده در صنعت طیور وجود دارد:

• استرس تکنولوژیکی یا مدیریت-محور
• استرس محیطی
• استرس تغذیه‌ای (فلزات سنگین، مایکوتوکسین، کیفیت پایین خوراک)
• استرس داخلی (مشکلات سلامتی و بیماری)

تمامی انواع استرس منجر به تغییرات ملکولی و سلولی شده که وضعیت تولیدی و سلامتی را کاهش می‌دهد.

تغییرات آب و هوایی، تنظیم دمایی و استرس

دمای بالای محیطی در بین مهمترین عوامل استرس‌زای محیطی در صنعت طیور محسوب می‌شود که باعث کاهش چشمگیر سود اقتصادی می‌گردد. تغییرات آب و هوایی در تمامی تقاط دنیا باعث افزایش بروز استرس‌های گرمایی شده است.

بهترین دما برای طیور جهت سلامت و تولید مناسب (که دمای خنثی نامیده می‌شود) بین ۱۸ تا ۲۲ درجه سانتی‌گراد است. زمانی که پرندگان در این رنج دما نگهداری می‌شوند نیاز به مصرف انرژی مضاعف جهت پایداری دمای داخلی خود نیستند.

استرس گرمایی ناشی از تنظیم دمایی ناموفق حیوانات است. به صورتی که پرنده بیش از توان از دست دادن گرما، گرما جذب یا تولید می‌کند. این بدان معنی است که یک بالانس منفی بین انرژی خالص منتشره از پرنده به محیط و انرژی تولیدی وجود دارد.

استرس گرمایی

عدم تعادل انرژی تحت تاثیر فاکتورهای محیطی مانند نور خورشید، اشعه‌ی گرمایی، دمای هوا، رطوبت و تراکم پرورش و نگهداری می‌باشد اما از فاکتورهای مرتبط با حیوانات مانند وزن بدن، تراکم پ توزیع پر، وضعیت آب بدن، نرخ متابولیکی و مکانیسم‌های تعدیل دمایی نیز تاثیر می‌پذیرد.

زمانی که دمای هوا بالاتر از بازه‌ی دمای خنثی است، مکانیسم‌های تنظیم دمایی در پرنده فعال شده تا از طریق تغییرات رفتاری، بیوشیمیایی، فیزیولوژیکی گرما دفع گردد.

استرس گرمایی به دو گروه اصلی حاد و مزمن تقسیم می‌شود. استرس گرمایی حاد به افزایش کوتاه و سریع دمای هوای محیط گفته می‌شود (چند ساعت) درحالی‌که استرس گرمایی مزمن دمای بالا به مدت‌های طولانی (تا چند روز) پایدار است. برخی یافته‌ها نشان می‌دهد که طیور در برخی شرایط به درجاتی از استرس گرمایی حاد مقاوم است. در حالی که پایداری طولانی مدت گرما آسیب‌هایی ایجاد می‌کند که خارج از توان مکانیسم‌های مقابله‌ای پرنده می‌باشد. این امر منجر به از دست رفتن پایداری بافت مشکلات سلامتی و عملکردی می‌شود.

پاسخ پرنده به استرس گرمایی

در معرض گرما قرار گرفتن طیور در استرس گرمایی باعث تغییرات بیان ژن در سطح سایتوکین، افزایش پروتئین شک حرارتی (HSP) و کاهش هورمون‌های تیروئیدی می‌شود. تا زمانی که استرس گرمایی پا بر جا باشد این تغییرات سلولی منجر به آسیب‌ بافتی و نقص در عملکرد می‌گردد.

حیواناتی که دچار استرس گرمایی می‌شوند تحت تاثیر تغییرات شدید عملکردی قرار می‌گیرند که عموما شامل مرگ و میر، کاهش شدید رشد و تولید، کاهش کیفیت تخم مرغ و گوشت می‌شود.

استرس اکسیداتیو

استرس اکسیداتیو به معنی تولید گونه‌های ری‌اکتیو اکسیژن (مانند ROS – آنیون‌های سوپراکسید، هیدروژن پراکسید و رادیکال‌های هیدروکسیل) بیش از توان آنتی‌اکسیدانتی سلول باشد. این استرس یکی از حیاتی‌ترین عوامل استرس‌زا در صنعت طیور بوده که باعث تغییرات گسترده در پرنده می‌گردد.

در سطح سلولی متابولیسم پرنده (تولید انرژی)، باعث تولید گونه‌های ری‌اکتیو اکسیژن و نیتروژن مانند رادیکال‌های هیدروکسیل، آنیون سوپراکسید، پراکسید هیدروژن و نیتریک اسید می‌شود. معمولا این ترکیبات توسط آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانت سلولی خنثی می‌شوند (مانند سوپراکسید دیسموتاز، کاتالاز و گلوتاتیون پراکسیداز). ترکیبات مغذی مانند سلنیوم، ویتامین E، C و A در عملکرد آنتی‌اکسیدانت دخیل هستند. زمانی که تولید ROS بیش از طرفیت آنتی اکسیدانتی باشد استرس اکسیداتیو به وقوع می‌پیوندد.

استرس گرمایی باعث افزایش نیاز انرژی سلولی و در نتیجه افزایش تولید ROS در میتوکندری می‌گردد. این افزایش با عبور از ظرفیت آنتی اکسیدانتی سلول باعث بروز استرس اکسیداتیو در چندین بافت می‌گردد. این تغییرات در نهایت منجر به آپوپتوز و یا نکروز سلولی می‌شود. در میان این بافت‌ها دستگاه گوارش بیشتر تحت تاثیر قرار می‌گیرد.

استرس اکسیداتیو باعث آسیب به پروتئین، چربی و DNA سلولی شده و باعث کاهش تولید انرژی در سلول می‌گردد. همچنین مولکول‌های اکسید شده می‌توانند الکترون را از مولکول‌های دیگر دریافت کنند و یک واکنش زنجیره‌ای به راه بیاندازند. اگر این امر کنترل نشود منجر به آسیب بافتی شدید می‌گردد.

در پاسخ به استرس اکسیداتیو، تمامی آنتی اکسیدانت‌ها در ارگانیسم با هم فعالیت کرده تا هموئستاز را برقرار کنند. چندین مرحله در پاسخ استرس اکسیداتیو شناسایی شده است. این مراحل شامل تولید داخلی آنتی‌اکسیدانت‌ها، فعالسازی فاکتورهای رونویسی ویتاژن‌ها و تولید مولکول‌های محافظتی است.

تاثیر استرس اکسیداتیو بر گوارش

در لوله‌ی گوارش، استرس اکسیداتیو و آسیب‌های بافتی منجر به افزایش نفوذپذیری روده می‌گردد. این امر منجر به عبور توکسین‌ها و عوامل بیماری‌زا از روده به جریان خون می‌شود.

دستگاه گوارش تحت استرس اکسیداتیو، نیاز شدید به آنتی اکسیدانت جهت غیر فعالسازی ROS اضافی است. بنابراین آنتی اکسیدانت خوراکی می‌تواند مقادیر ROS را کاهش داده و عملکرد پرنده را بهبود ببخشد. تحقیقات نشان می‌دهد فیتومولکول‌های مشخصی خواص آنتی اکسیدانتی داشته و تحت شرایط استرس اکسیداتیو عملکرد را بهبود می‌بخشد.

تنظیم دمایی: تغییرات گردش خون

لوله‌ی گواش به طور چشمگیری تحت تاثیر استرس اکسیداتیو قرار میگیرد: جهت کمک به اتلاف گرما، مکانیسم تنظیم دمایی پرنده جریان خون داخلی و مرکزی را به محیطی تغییر می‌دهد. ایسکمی ارگان و هیپوکسی باعث  کاهش تحرک روده، کاهش جذب و مصرف خوراک میگردد. انتروسیت‌ها (سلول‌های روده‌ای) به طور اختصاصی به هایپوکسی و محدودیت ترکیبات مغذی حساس هستند و با ایجاد محدودیت‌ها دچار استرس اکسیداتیو می‌شوند.

تغییر در اتصالات محکم (tight junction) روده‌

برخی مطالعات نشان می‌دهد که هر دو نوع استرس گرمایی (حاد و مزمن) باعث افزایش نفوذ پذیری روده به علت کاهش بیان پروتئین اتصال محکم می‌شود. استرس گرمایی و اکسیداتیو در روده باعث آسیب سلولی و آپوپتوز می‌گردد. زمانی که در سد اتصالات محکم اختلال ایجاد شود، محتویات داخل روده‌ای به جریان خون نفوذ می‌یابد که تحت عنوان نشت روده‌ای (Leaky gut) توصیف می‌شود.

تغییر ریخت شناسی (مورفولوژی) روده

استرس حرارتی بر وزن، طول، عملکرد سد و میکروبیوتا روده تاثیر می‌گذارد. این تاثیر باعث می‌شود که پرندگان تحت استرس وزن روده کوچک کمتر، ژژنوم و دئودنوم کوتاهتر، پرزهای روده‌ای کوتاهتر، نرخ جذب کمتری داشته باشند.

تغییرات میکروبیوم روده‌ای

به دلیل کاهش مصرف غذا و نقص در جذب، فلور میکروبی روده تحت تاثیر قرار میگیرد. استرس گرمایی منجر به کاهش جمعیت باکتری‌های مفید روده می‌شود. همچنین باعث افزایش جمعیت باکتری‌های پاتوژن میگردد که منجر به سوهاضمه، افزایش نفوذپذیری روده و همچنین نقص در عملکرد سیستم ایمنی و متابولیکی روده‌ها می‌گردد. تحقیقات نشان داده که پاتوژن‌های کلستردیا، سالمونلا و کلی‌فرم‌ها در طیور تحت استرس گرمایی افزایش می‌یابد در حالی که جمعیت باکتری‌های لاکتوباسیلی و بیدوباکتری‌ها کاهش می‌یابد.

انتریت نکروتیک

استرس گرمایی باعث آسیب به میکروبیوم روده، قوام و یکپارچگی روده، ریخت شناسی (مورفولوژی) پرز روده و همچنین سرکوب سیستم ایمنی می‌گردد که در نهایت باعث کاهش هضم و جذب خوراک می‌گردد. این فاکتورها ریسک انتریت نکروتیک را افزایش می‌دهد.

مطالعات نشان می‌دهد که استرس گرمایی رابطه مستقیمی با بروز انتریت نکروتیک ناشی از کلستریوم پرفرنجس دارد. کاهش هضم مواد غذایی، افزایش نفوذپذیری روده و نقص ایمنی باعث می‌شود پرنده نسبت به مشکلات گوارشی مانند سوهاضمه و انتریت نکروتیک حساس‌تر بوده و نیاز به مصرف آنتی بیوتیک افزایش یابد.

استراتژی‌های بازدارنده

بیشتر استراتژی‌های مداخله‌ای در مقابل استرس گرمایی شامل مدیریت‌های محیطی، طرح سالن، تهویه، مه پاشی و وجود سایه است. درک و کنترل شرایط محیطی اصلی‌ترین بخش مدیریت استرس است. بسیار ضروری است که آسایش پرنده را تضمین کرده و به تولید موفق درست پیدا کرد.

مدیریت خوراک و مداخلات تغذیه‌ای در این شرایط بسیار کارآمد بوده و با تغییرات شرایط محیطی باعث کاهش اثرات نامطلوب استرس گرمایی می‌گردد. اقداماتی از قبیل استفاده از خوراک پلت با انرژی بالا، افزایش چربی خوراک، کاهش پروتئین، مکمل‌های آمینواسید، ویتامین و مینرال و استفاده کافی و بالانس از الکترولیت‌ها در شرایط استرس گرمایی مهم و ضروری است.

فیتومولکول‌ها: آنتی‌اکسیدانت‌های قوی

تقریبا جلوگیری کامل از استرس در صنعت طیور غیر ممکن است و وقوع استرس اکسیداتیو به طور معمول طبیعی است. فیتومولکول‌ها آنتی اکسیدانت‌های طبیعی با خواص ضد التهابی و هاضم بوده که عملکرد طیور را بهبود می‌بخشد. خواص آنتی اکسیدانتی این ترکیبات در جذب و خنثی سازی رادیکال‌های آزاد، تولید افزای تولید آنتی اکسیدانت‌های طبیعی و فعالسازی فاکتورهای رونویسی دیده می‌شود.

از آنجایی که این ترکیبات هضم پدیری پایینی دارند، با غلظت بالا در روده تراکم می‌یابند و دوز مناسبی جهت اثربخشی خود پیدا می‌کنند. همچنین می‌توان با فناوری انکپسوله کردن این غلطت را افزایش داد.

تحقیقات نشان داده که فیتومولکول‌ها به طور موثری ROS روده‌ای را کاهش می‌دهند و بنابراین استرس گرمایی را در طیور کنترل می‌کنند.

در یک مطالعه پیرامون استرس گرمایی نشان داده شد که کارکاکول سطح فعالیت سرمی GSH-PX را افزایش می‌دهد. همچنین ترکیبات موثره دارچین آنتی اکسیدانت‌های طبیعی بدن را در طیور گوشتی تحت استرس گرمایی افزایش می‌دهد. یک مطالعه‌ی دیگر  نشان داد که وجود کاپساسین مقاومت پرنده به استرس گرمایی را افزایش می‌دهد.

سیلیبینین، یک فلاوونولیگنان در سیلیمارین آنتی اکسیدانت قوی است که در در لوله‌ی گوارش در تماس مستقیم با سلول قرار گرفته و فاکتورهای رونویسی مانند NRF2 را فعال می‌کند. این فعالسازی به محافظت آنتی اکسیدانتی کمک می‌کند. دیگر فیتومولکول‌ها مانند منتول و سینئول نیز به پرندگان تحت استرس گرمایی با فعالسازی گیرنده‌ی حسی سرما در مخاط دهان کمک می‌کند. این امر یک حس سرما به پرنده القا کرده و باعث کاهش رفتارهای ناشی از استرس گرمایی ‌می‌گردد.

منابع

• 1. (Das, S. et al., 2011. Nutrition in relation to diseases and heat stress in poultry. Veterinary World, 4(9), pp. 429-432.)
• 2. (Surai, P. F., Kochish, I. I., Fisinin, V. I. & Kidd, M. T., 2019. Antioxidant defence systems and oxidative stress in poultry biology: An update. Antioxidants, 8(7).)
• 3.(St-Pierre, N., Cobanov, B. & Schnitkey, G., 2003. Economic Losses from Heat Stress by US Livestock Industries. Journal of Daairy Science, Volume 86)
• 4. (Tellez Jr., G., Tellez-Isaias, G. & Dridi, S., 2017. Heat stres and gut health in broilers: role of tight junction proteins. Advances in Food Technology and Nutritional Sciences, 3(1).)
• 5.(Lian, P. et al., 2020. Beyond heat stress: intestinal integrity disruption and mechanism-based intervention strategies. Nutrients, Volume 12.)
• 6.(Akbarian, A. et al., 2016. Association between heat stress and oxidative stress in poultry; mitochondrial dysfunction and dietary interventions with phytochemicals. Journal of Animal Science and Biotechnology, 7(37).)
• 7.(Lara, L. & Rostagno, M., 2013. Impact of heat stress on poultry production. Animals, Volume 3, pp. 356-369.)
• 8.(Saeed, M. et al., 2019. Heat stress management in poultry farms: a comprehensive overview. Journal of Thermal Biology, Volume 84, pp. 414-425.)
• 9.(Farag, M. & Alagawany, M., 2018. Phyisiological alterations of poultry to the high enviromental temperature. Journal of Thermal Biology, Volume 76, pp. 101-106.)
• 10.(Quinteiro-Filho, W. et al., 2010. Heat stress impairs performance parameters, induces intestinal injury, and decreases macrohage activity in broiler chickens. Poultry Science, Volume 89, p. 1905–1914.)
• 11.(Santos, R. et al., 2015. Quantitative histo-morphometric analysis of heat-stress-related damage in the small intestines of broiler chickens. Avian Pathology, 44(1), pp. 19-22.)
• 12.(Awad, E. et al., 2018. Growth performance, duodenal morphology and the caecal microbial population in female broiler chickens fed glycine-fortified low protein diets under heat stress conditions. British Poultry Science, 59(3), pp. 340-348.)
• 13.(Mujahid, A., Yoshiki, Y., Akiba, Y. & Toyomizu, M., 2005. Superoxide radical production in chicken skeletal muscle induced by heat stress. Volume 84, pp. 307-314.)
• 14.(Hu, R. et al., 2019. Polyphenols as potential attenuators of heat stress in poultry production. Antioxidants, 8(67).)
• 15.(Salami, S. et al., 2015. Efficacy of dietary antioxidants on broiler oxidative stress, performance and meat quality: science and market. Avian Biology Research, 8(2), pp. 65-78.)
• 16.(Lauridsen, C., 2019. From oxidative stress to inflammation: redox balance and immune system. Poultry Science, Volume 98, pp. 4240-4246.)
• 17.(Surai, P. F. & Fisinin, V. I., 2016. Vitagenes in poultry production: Part 1. Technological and enviromental stresses. World’s Poultry Science Journal, Volume 72.)
• 18.(Arab Ameri, S., Samadi, F., Dastar, B. & Zarehdaran, S., 2016. Efficiency of peppermint (Mentha piperita) powder on performance, body temperature and carcass characteristics of broiler chickens in heat stress condition. Iranian Journal of Applied Animal Science, 6(4), pp. 943-950.)
• 19.(Saadat Shad, H., Mazhari, M., Esmaeilipour, O. & Khosravinia, H., 2016. Effects of thymol and carvacrol on productive performance, antioxidant enzyme activity and certain blood metabolites in heat stressed broilers. Iranian Journal of Applied Animal Science, 6(1), pp. 195-202.)
• 20.(Mishra, B. & Jha, R., 2019. Oxidative stress in the poultry gut: potential challenge and interventions. Frontiers in Veterinary Science, 6(60).)
• 21.(Ruff, J. et al., 2020. Research Note: Evaluation of a heat stress model to induce gastrointestinal leakage in broiler chickens. Poultry Science, Volume 99, pp. 1687-1692.)
• 22.(Rostagno, M., 2020. Effects of heat stress on the gut health of poultry. Journal of Animal Science, 98(4).)
• 23.(Abdelqader, A. & Al-Fataftah, A., 2016. Effect of dietary butyric acid on performance, intestinal morphology, microflora composition and intestinal recovery of heat-stressed broilers. Livestock Science, Volume 183.)
• 24.(Jahejo, A. et al., 2016. Effect of heat stress and ascorbic acid on gut morphology of broiler chicken. Sindh University Research Journal, 48(4), pp. 829-832.)
• 25.(Wu, Q. et al., 2018. Glutamine alleviates heat stress-induced impairment of intestinal morphology, intestinal inflammatory response, and barrier integrity in broilers. Poultry Science, Volume 97, pp. 2675-2683.)
• 26. (Santos, R. et al., 2019. Effects of a feed additive blend on broilers challenged with heat stress. Avian Pathology, 48(6), pp. 582-601.)
• 27.(Shi, D. et al., 2019. Impact of gut microbiota structure in heat-stressed broilers. Poultry Science, Volume 98, pp. 2405-2413.)
• 28.(Burkholder, K. et al., 2008. Influence of stressors on normal intestinal microbiota, intestinal morphology, and susceptibility to Salmonella Enteritidis colonization in broilers. Poultry Science, Volume 87, pp. 1734-1741.)
• 29.(Quinteiro-Filho, W. et al., 2012. Acute heat stress impairs performance parameters and induces mild intestinal enteritis in broiler chickens: role of acute HPA axis activation. Journal of Animal Science.)
• 30.(Antonissen, G. et al., 2014. The Impact of Fusarium Mycotoxins on Human and Animal Host Susceptibility to Infectious Diseases. Toxins, 6(2).)
• 31.(Tsiouris, V. et al., 2018. Heat stress as predisposing factor for necrotic enteritis in broiler chicks. Avian Pathology, 47(6), pp. 616-624.)
• 32.(Abd El-Hack, M. et al., 2019. Herbs as thermoregulatory agents in poultry: An overview. Science of the Total Environment.)
• 33.(Surai, P. F., 2020. Antioxidants in poultry nutrition and reproduction: An update. Antioxidants, 9(2).)
• 34.(Surai, P. F., 2015. Silymarin as a natural antioxidant: An overview of the current evidence and perspectives. Antioxidants, 4(1).)
• 35.(El-Maaty, A., Hayam, M., Rabie, M. & El-Khateeb, A., 2014. Response of heat-stressed broiler chicks to dietary supplementation with some commercial herbs. Asian Journal of Animal and Veterinary Advances, 9(12), pp. 743-755.)
• 36.(Prieto, M. & Campo, J., 2010. Effect of heat and several additives related to stress levels on fluctuating asymmetry, heterophil:lymphocyte ratio, and tonic immobility duration in White Leghorn chicks. Poultry Science, Volume 89, p. 2071–2077.)